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¿CÓMO SE AFECTA NUESTRO SISTEMA INMUNE CON EL ESTRÉS?

  • Foto del escritor: SeminarioEstres
    SeminarioEstres
  • 11 may 2019
  • 3 Min. de lectura

Actualizado: 20 may 2019


Cuando hablamos del estrés se hace necesario mencionar que está controlado por los sistemas encargados de mantener la homeostasis, como lo son el sistema nervioso autónomo, endocrino, e inmune. El objetivo de este post es explicar de manera detallada cómo actúa el sistema inmune ante el estrés.

La respuesta inmune al estrés está íntimamente relacionada con la respuesta endocrina, pues cuando nos encontramos ante un agente estresor el sistema endocrino intenta restablecer la homeóstasis del organismo, con ayuda de los glucocorticoides junto con la adrenalina y noradrenalina, quienes a su vez son las responsables de inhibir el sistema inmunológico, ya que, como se explica en la Revista de México Neurociencia (2006)1, estas hormonas ejercen influencia directa sobre el funcionamiento de las células inmunes al acoplarse a sus receptores específicos (II-glucocorticoide), localizados en el citoplasma y membrana celular, y también ejercen efectos indirectos al alterar la producción de citocinas como el interferón gamma (ɣ), el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleucinas 1, 2 y 6, todas necesarias para la maduración y movilización de los linfocitos y células inmunitarias.

Los glucocorticoides, al acoplarse a sus receptores citoplasmáticos en las células el sistema inmune, se translocan al núcleo y funcionan como factores de la transcripción para numerosas proteínas sintetizadas por linfocitos, macrófagos y otros tipos celulares del sistema inmune. Mientras que las catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina modulan el funcionamiento del sistema inmune a través de sus receptores Beta localizados en todos los órganos inmunes, en los linfocitos T y B, las Natural Killer, los monocitos, y los macrófagos.

Según Selye, durante las fases de alarma y agotamiento del síndrome de estrés ocurre inhibición del sistema inmune; mientras que, durante la etapa de resistencia, el organismo aprende a lidiar con el estrés y se adapta a las condiciones adversas.

Hay que tener en cuenta que existen unas diferencias en cuanto a los efectos del estrés agudo y crónico. El estrés Agudo tiene un efecto inmunoestimulante, lo que provoca que la respuesta celular y humoral se incrementen aumentando el tráfico de linfocitos y macrófagos hacia el sitio de la amenaza,. Mientras que el estrés crónico tiene un efecto inmunosupresor, lo que conlleva a que la respuesta celular y humoral se disminuya, y aumente la severidad de las enfermedades infecciosas comunes, y asimismo favorece la reactivación de infecciones latentes (herpes, tuberculosis), e incidencia de nuevas infecciones.

A continuación, se presenta un esquema extraído de la Revista Mexicana de Neurociencia (2006)1, “Estrés y el sistema inmune”, en donde se muestra el eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal y su relación con el sistema inmune, con los respectivos órganos y células que poseen receptores para glucocorticoides antes mencionados (II-glucocorticoides), y que en condiciones de estrés se ve inhibido su funcionamiento.








Un claro ejemplo de cómo el estrés provoca alteraciones en nuestro sistema inmune se evidencia en los estudiantes estresados. Ante la responsabilidad de presentar un examen académico el organismo se enfrenta a un estrés mental que es clasificado como agudo, y según el artículo, “Estrés y sistema inmune”2, se menciona que “En corto tiempo (minutos) en la preparación para un examen escrito en estudiantes estresados, induce la producción de citocinas proinflamatorias, las cuales pueden estar relacionadas con el desarrollo de la inmunidad celular del perfil Th1. Por el contrario, en el estrés mental clasificado como crónico, hay un cambio en la respuesta de las citocinas a el perfil Th2, en donde se desarrolla la inmunidad humoral antinflamatoria.”

En los seres humanos, la exposición prolongada al estrés y el mantenimiento de los niveles circulantes de glucocorticoides y catecolaminas conllevan supresión del funcionamiento del sistema inmune, con el consecuente aumento en la susceptibilidad para contraer infecciones y de prolongar la duración de las enfermedades infecciosas y el tiempo de cicatrización de las heridas. Sin embargo, se ha descrito que organismos con niveles reducidos de glucocorticoides, adrenalina y noradrenalina de manera crónica, presentan mayor propensión para el desarrollo de enfermedades autoinmunes, por lo que se evidencia que la ausencia de estas hormonas no implica un correcto funcionamiento del sistema inmune.



Bibliografia:

1. Gomez Gonzales, B. and Escobar, A. (2006). Estrés y Sistema Inmune. [online] Revmexneuroci.com. Available at: http://revmexneuroci.com/wp-content/uploads/2014/06/Nm061-05.pdf [Accessed 17 May 2019].

2. Sánchez Segura, M., González García, R., Cos Padrón, Y. and Macías Abraham, C. (2019). Estrés y sistema inmune. [online] Scielo.sld.cu. Available at: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02892007000200001 [Accessed 17 May 2019].

 
 
 

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